Les recherches scientifiques entreprises à partir des échantillons du GIE NeuroCEB visent à améliorer la compréhension du mécanisme des maladies d’Alzheimer et de Parkinson, de la Sclérose en Plaques et des ataxies cérébelleuses.
Elles peuvent concerner :
- l’étude des lésions responsables des symptômes : examen microscopique, analyse de leur contenu biochimique (protéines, sucres, lipides, métaux, neuromédiateurs…)
- l’étude des lésions associées ou de la réaction qu’elles provoquent : inflammation, plasticité neuronale
- la génétique : l’étude génétique peut se faire directement à partir du tissu ou avoir été réalisée à partir du sang et mise en corrélation avec les lésions.
- Les corrélations entre les données cliniques, génétiques, d’imagerie, … et les lésions observées au microscope: elles consistent à analyser comment les lésions provoquent les symptômes cliniques ou les aspects en imagerie.
Les principaux de projet de recherche issus des échantillons du GIE NeuroCEB qui ont abouti à des publications ont principalement concerné aujourd’hui les mécanismes des lésions.
Nombre de projets entrepris par pathologie
Maladie d'alzheimer : 29
Maladie de Parkinson : 15
SEP : 5
Neurologie générale : 10
Références des publications
1) Primate-specific spliced PMCHL RNAs are non-protein coding in human and macaque tissues.
Schmieder S, Darré-Toulemonde F, Arguel MJ, Delerue-Audegond A, Christen R, Nahon JL.
BMC Evolutionary Biology (8) : 330-345
2008
2) p53-dependent control of transactivation of the Pen2 promoter by presenilins.
Dunys J, Sevalle J, Giaime E, Pardossi-Piquard R, Vitek MP, Renbaum P, Levy-Lahad E, Zhang YW, Xu H, Checler F, da Costa CA.
Journal of Cell Science (Nov 1;122(Pt21)) : 4003-4008.
2009
3) Single-domain antibodies recognize selectively small oligomeric forms of amyloid beta, prevent Abeta-induced neurotoxicity and inhibit fibril formation.
Lafaye P, Achour I, England P, Duyckaerts C, Rougeon F.
Molecular Immunology (46) : 695–704.
2009
4) Loss of function of DJ-1 triggered by Parkinson's disease-associated mutation is due to proteolytic resistance to caspase-6.
Giaime E, Sunyach C, Druon C, Scarzello S, Rober G, Grosso S, Auberger P, Goldberg MS, Shen J, Heutink P, Pouyssegur J, Pages G, Checler F, Alves da Costa C.
Cell Death and Differentiation (17(1)) : 158-69.
2010 Jan
5) Enrichment of cholesterol in microdissected Alzheimer disease senile plaques as assessed by mass spectrometry.
Panchal M, Loeper J, Cossec JC, Perruchini C, Lazar A, Pompon D, Duyckaerts C.
J Lipid Res. ( 51(3)) : 598-605. Epub 2009 Sep 24
2010 Mar
6) The disruption of the rod-derived cone viability gene leads to photoreceptor dysfunction and susceptibility to oxidative stress.
Cronin T, Raffelsberger W, Lee-Rivera I, Jaillard C, Niepon M-L, Kinzel B, Clerin E, Petrosian A, Picaud S, Poch O, Sahel J-A and Leveillard T.
Cell Death and Differentiation : 1–12
(2010),
7)Leucine-Rich Repeat Kinase 2 Is Associated With the Endoplasmic Reticulum in Dopaminergic Neurons and Accumulates in the Core of Lewy Bodies in Parkinson Disease.
Vitte J, Traver S, Mauès De Paula A, Lesage S, Rovelli G, Corti O, Duyckaerts C, Brice A.
Neuropathol Exp Neurol. 2010 Aug 11.
8) Loss of function of DJ-1 triggered by Parkinson's disease-associated mutation is due to proteolytic resistance to caspase-6.
Giaime E, Sunyach C, Druon C, Scarzello S, Robert G, Grosso S, Auberger P, Goldberg MS, Shen J, Heutink P, Pouysségur J, Pagès G, Checler F, Alves da Costa C.Cell Death Differ. 2010 Jan;17(1):158-69
9) Enrichment of cholesterol in microdissected Alzheimer's disease senile plaques as assessed by mass spectrometry.
Panchal M, Loeper J, Cossec JC, Perruchini C, Lazar A, Pompon D, Duyckaerts C.
J Lipid Res. 2010 Mar; 51(3):598-605.
10) Leucine-rich repeat kinase 2 is associated with the endoplasmic reticulum in dopaminergic neurons and accumulates in the core of Lewy bodies in Parkinson disease.
Vitte J, Traver S, Maués De Paula A, Lesage S, Rovelli G, Corti O, Duyckaerts C, Brice A.
J Neuropathol Exp Neurol. 2010 Sep;69(9):959-72.
11) Genes regulated in MPTP-treated macaques and human Parkinson's disease suggest a common signature in prefrontal cortex.
Storvik M, Arguel MJ, Schmieder S, Delerue-Audegond A, Li Q, Qin C, Vital A, Bioulac B, Gross CE, Wong G, Nahon JL, Bezard E.
Neurobiol Dis. 2010 Jun;38(3):386-94.
12) The disruption of the rod-derived cone viability gene leads to photoreceptor dysfunction and susceptibility to oxidative stress.
Cronin T, Raffelsberger W, Lee-Rivera I, Jaillard C, Niepon ML, Kinzel B, Clérin E, Petrosian A, Picaud S, Poch O, Sahel JA, Léveillard T.
Cell Death Differ. 2010 Jul;17(7):1199-210.
13) Seilhean D, Le Ber I, Sarazin M, Lacomblez L, Millecamps S, Salachas F, Pradat
PF, Le Forestier N, LeGuern E, Dubois B, Meininger V, Brice A, Hauw JJ,
Duyckaerts C. Fronto-temporal lobar degeneration: neuropathology in 60 cases. J
Neural Transm. 2011 May;118(5):753-64. Epub 2011 May 4. PubMed PMID: 21541771.
14) Canovi M, Markoutsa E, Lazar AN, Pampalakis G, Clemente C, Re F, Sesana S, Masserini M, Salmona M, Duyckaerts C, Flores O, Gobbi M, Antimisiaris SG. The binding affinity of anti-Aβ1-42 MAb-decorated nanoliposomes to Aβ1-42 peptides in vitro and to amyloid deposits in post-mortem tissue. Biomaterials. 2011 Aug;32(23):5489-97. Epub 2011 May 6. PubMed PMID: 21529932. |
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